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短暫性腦缺血發作的診治進展PPT

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短暫性腦缺血發作的診治進展PPT

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短暫性腦缺血發作的診治進展PPT這個PPT包含了TIA的新概念,經典的定義,TIA概念演變,傳統定義的局限,TIA發作持續時間研究,發展的定義,TIA臨床表現等內容,歡迎點擊下載。

短暫性腦缺血發作的診治進展
TIA的新概念
短暫性腦缺血發作被認為是腦血管病的危險信號越來越受到重視,它是腦卒中的先兆、前驅或危險因素,是可干預的危險因素已成共識。為此,許多學者對該綜合征進行探討及研究進展。
TIA概述
每年有20 萬~50 萬(US)人發生TIA
就診TIA 的患者
25%在90 d 內發生不良事件;
10%為卒中, 50%以上發生在TIA 后4 d 內;
2.6%的TIA 患者有心臟病發作
TIA概述
牛津血管性研究(OXVASC)和牛津郡社區卒中項目(OSCP),英國阿司匹林研究(UK-TIA)和歐洲頸動脈外科研究(ESCT)
23%的患者卒中前有TIA發作
17%發生在卒中當天
9%發生在卒中前一天
43%發生在卒中前一周
經典的定義(1)
是局灶腦缺血發作導致的突發、短暫性、可逆性神經功能障礙
癥狀持續發作數分鐘,通常在30分鐘內完全恢復,超過2小時通常遺留輕微神經功能功能缺損或CT/MRI顯示腦組織缺血征象
傳統TIA定義時相為24小時恢復
經典的定義(2)
單純性、可逆性的局灶性、非抽搐性缺血性神經功能障礙
疾病的時程小于24小時
TIA概念演變
1960年的普林斯敦會議上將動脈硬化性缺血分為三個階段,即短暫性腦缺血,不完全和完全性腦中風。
而根據英國神經科專家Mashall教授的經驗和所見的TIAs病例,一般都在24小時內恢復,因此,將短暫性腦缺血發作的時間規定在24小時之內
TIA概念演變
事實上,現已有大量的臨床資料證明,頸動脈或椎動脈硬化所致的短暫性腦缺血發作均在數分鐘至數十分鐘內之間,極少超過30分鐘。
因此,短暫性腦缺血發作應當僅指不同原因引起的短暫性,密切與腦血供相關的神經功能缺失,持續時間在數分至數十分鐘之內,極少超過1小時,每日可有數次發作。
TIA概念演變
CT:2%~28%有部位與癥狀相符的梗死病灶
MRI:31%~39%有部位與癥狀相符的梗死病灶
DWI :32%腦內有與癥狀一致的異常信號區。
TIA患者在發病3天內接受DWI檢查,21%有異常信號區,
癥狀持續超過1小時的患者DWI結果異常率為癥狀持續不到1小時者的9.6倍。
TIA概念演變
Waxman(1998年):內囊附近腔隙梗塞的患者,臨床表現為TIA,而腦血管造影證實為頸內動脈閉塞,命名為有短暫體征腦梗塞(cerebral infarct with transient sign,CITS)
傳統定義的局限
限制:目前尚無可靠的方法來確定突發性神經功能缺損會不會導致永久性腦損傷(如卒中)
問題:
目前的定義不適合指導臨床治療
不符合可能的真正的TIA的病理生理
發展的定義
由病灶大腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功能紊亂
其典型的臨床癥狀持續不到1 h,且無急性梗死形成的證據。
TIA是一種迫近卒中的重要預兆
TIA發作持續時間研究
24%在5分鐘
39%在15分鐘
50%在30分鐘
60% 在60分鐘
超過60分鐘通常都能發現影象改變
TIA危險因素的評估
主要進行8個方面的危險因素評估:
TIA病因機制分類
血流動力學型TIA
動脈嚴重狹窄基礎上血壓波動導致的遠端一過性供血不足,這種類型的TIA 占很大一部。
微栓塞型
由于心源性(常見于心房顫動患者)或大動脈源性粥樣硬化斑塊破裂后栓子脫落阻塞遠端微血管引起。
梗死型
臨床表現為TIA,但影像學上有腦梗死的證據。
TIA臨床表現(1)
腦神經:
單眼或雙眼視覺喪失:雙側提示更為兇險的腦干缺血
復視:復視如輕微,可能描述為“視物模糊”
前庭功能障礙:真性眩暈更多見
吞咽困難:提示腦干受累;如吞咽問題非常嚴重,則誤吸的風險可能會增加
4.TIA的診斷標準  日本的診斷標準(表5)對此較為靈活對待。
表 5 厚生省循環系統研究組判定 TIA 的診斷標準(田崎義昭1985)
TIA臨床表現(2)
運動障礙:單側側或雙側面部、上肢或下肢無力,雙側體征可能提示更為嚴重的腦干缺血
感覺功能:單側或雙側面部、上肢、下肢或軀干感覺減退或感覺增強,如僅有感覺障礙而無其他癥狀或體征,則預后良好,但復發率高
語言和言語:言語急促不清或口語輸出減少;發音、理解或找詞困難:如言語嚴重急促不清或有極度流涎,則誤吸的風險增加
TIA臨床表現(3)
協調功能:上肢、下肢或軀干笨拙,站立或行走時失衡或跌倒(特別是偏向一側),四肢、軀干或步態協調困難可能提示小腦或腦干缺血
精神或認知功能
情感淡漠或行為不恰當:提示額葉受累,常被誤認為是故意不合作
過度嗜睡:這一癥狀可能提示雙側半球或腦干受累
TIA臨床表現(4)
激越或精神錯亂:罕見;如存在則可能提示腦干缺血,特別是同時發生腦神經或運動功能障礙時
意識混亂或記憶改變:很少為孤立的癥狀;通常與語言、運動、感覺或視覺改變并存
對周圍環境喪失注意力,特別是對身體一側,嚴重時可否認自身缺陷甚至否認自身身體的某一部分
TIA診斷步驟
是否為TIA
哪個血管系統的TIA
病因機制分類
TIA危險因素評估
臨床表現
TIA特點
突然起病
腦或視網膜的局灶性缺血癥狀
持續時間短暫:CA系平均發作時間為14 min,VBA系平均為8 min,大多數在1 h 內緩解
恢復完全
反復發作:但不作為一個絕對的診斷依據
與TIA鑒別的疾病
Todd 麻痹
偏癱型偏頭痛
暈厥
Meniere 綜合征
腦腫瘤
硬膜下血腫
血糖、血壓異常
頸動脈系統TIA:
突然偏身運動障礙
突然偏身感覺障礙
單眼一過性黑蒙
一過性語言障礙
椎基底動脈系統TIA
眩暈發作、平衡障礙、復視
吞咽困難、構音困難
交叉性運動和(或)感覺障礙
記憶障礙
很少伴有意識障礙,但跌倒發作較為常見。
TIA的急診室前及急診室處理
疑為TIA的患者立即送到最近的急診室
急診醫療服務運送系統
加快評價
患者不應自行驅車
癥狀超過平均發作時間又不到180 min,tPA治療
不是tPA治療的對象,一旦確定沒有禁忌證就應盡快開始抗血小板治療
藥物治療AHA指南
動脈源性TIA(包括血流動力學型TIA和動脈-動脈栓塞)藥物治療
動脈源性TIA但不能耐受阿司匹林治療或服用阿司匹林時仍有TIA發作的藥物治療
心源性TIA的藥物治療
動脈源性TIA藥物治療
首選阿司匹林治療,50~325 mg/d
替代治療方法
阿司匹林+雙嘧達莫復方制劑(Aggrenox),1片,2次/d
氯吡格雷75 mg /d
噻氯匹定250 mg,2次/d
阿司匹林的劑量可增至1300 mg。
動脈源性TIA不能耐受阿司匹林治療或服用阿司匹林時仍有TIA發作的藥物治療
首選Aggrenox,1片,2次/d或氯吡格雷75 mg/d,
替代治療方法包括:
噻氯匹定250 mg,2次/d
華法林(INR 2.0~3.0)
在普通劑量無效時,可將阿司匹林的劑量增至1300 mg。
心源性TIA藥物治療
即有明確心房顫動的TIA患者
推薦華法林治療(INR2 .0~3.0),
如果有華法林治療的禁忌證或患者不能耐受,可改用阿司匹林治療。
手術治療
血流動力學型TIA患者可采取手術治療
首先推薦動脈內膜切除術治療
對于手術不能達到狹窄部位的患者,也可進行支架置入術
特殊人群TIA治療
 女性TIA后的激素治療
某些絕經期激素療法會增加CHD和缺血性卒中的風險。因此,在患過一次TIA的婦女中應仔細權衡激素治療的利與弊。
血流動力學型TIA與動脈-動脈栓塞TIA
血流動力學型TIA:動脈內膜切除術或支架置入
密集型發作(每周1次、每周數次甚至每天數次);血流動力學型TIA一般較為短暫(5~10 min);刻板樣發作
動脈-動脈栓塞TIA:穩定斑塊治療獲的益更多
一般為稀疏發作(可以是幾個月或幾年才有1次發作);發作時間很長(1~2 h);栓子癥狀及嚴重程度則多變
TIA的預后因素
傳統觀念:1/3的將發生腦梗死,1/3的反復發生TIA,1/3的不再出現臨床癥狀。
最近匯總分析:TIA患者90 d內出現卒中的風險超過10%,其中以發病后最初2 d的風險最高,前3個月TIA的復發、心肌梗死和死亡總的風險高達25%。
“危險”的TIA
頸動脈重度狹窄(70%~99%)、同側斑塊潰瘍
高度懷疑心臟栓子來源
半球性TIA
年齡>65歲、男性
2次TIA間隔<24 h
如果存在CT異常表現

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