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休克病人的護理課件ppt

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休克病人的護理課件ppt

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這是休克病人的護理課件ppt下載,主要介紹了學習目標,概述,病因與分類, 病理生理,微循環變化,休克早期,微循環擴張期,微循環衰竭期,護理診斷,診斷檢查,處理原則,術后處理,歡迎點擊下載哦。

休克早期 有效循環血量銳減→腎素—血管緊張素—醛固酮系統興奮→血管緊張素Ⅱ增加→毛細血管收縮 兒茶酚胺釋放→血栓素(收縮血管、促血小板聚積)的量大于前列環素(擴血管、抑制血小板聚積)→毛細血管收縮 休克早期 特點:毛細血管持續收縮,動靜脈短路開放。外周阻力增加。微循環處于缺血狀態,灌注減少 休克早期 表現:去甲腎上腺素使網狀上行系統活動增強 →煩躁不安; 交感興奮 →泌汗增加; 皮膚血管收縮 →皮膚蒼白; 腎血管收縮 →少尿; 血管收縮 → 血壓不下降,脈壓縮小。 休克期 機制:微循環處于缺血狀態→無氧酵解加強→乳酸生成增多,酸中毒→微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌松弛,而微靜脈仍對兒茶酚胺產生收縮作用→灌多于流→毛細血管靜水壓升高,加之組織胺使血管通透性增加→血漿外滲,加重瘀血缺氧狀態。 休克期 特點:微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌松弛,而微靜脈收縮。外周阻力降低。血管通透性增加,血液濃縮。微循環灌大于流。 休克期---臨床表現: 腦缺血 →表情淡漠,甚至昏迷; 心肌缺血 →心力衰竭表現; 皮膚粘膜瘀血 →紫紺、濕冷; 腎缺血加重 →尿量進一步減少。 休克晚期 DIC引起內臟器官繼發性損害: 繼發纖維蛋白溶解系統激活,出現嚴重的出血傾向。 溶酶體的破裂,使器官組織壞死。血管內溶血,加重缺血。 休克晚期 特點:微循環麻痹、擴張,對血管活性物質失去反應,血液更濃縮,血液流變學的改變加重且可能出現DIC。 休克晚期 休克晚期臨床表現: 昏迷不醒,血壓測不到,脈搏不清,尿不出,體溫不升,DIC出血表現。 一、微循環變化 收縮期:心跳加快,心排出量↑ 擴張期:大量乳酸堆積,血液滯留→ 血漿外滲,血液濃縮→ 心排出量 ↓ ,心腦灌注不足,休克加重。 微循環變化 衰竭期: 血液濃縮,粘稠度↑,在酸性環境中處高凝狀態,紅細胞、血小板易凝集形成微血栓,甚至DIC。 細胞缺氧缺能量→細胞器受損,釋放大量水解酶→細胞自溶,組織損傷→多器官功能受損。 內臟器官繼發性損害 肺:肺微循環栓塞→肺水腫、局部肺不張,嚴重時ARDS。 腎:腎血流量↓→水鈉潴留、尿量↓ →急性腎衰 心:冠狀A血流↓→缺血缺氧→心肌受損→心衰 腦:腦灌注壓、血流量↓→腦缺氧→腦水腫、顱高壓 肝:合成、代謝功能受破壞→肝昏迷 護理診斷 氣體交換受損:與心輸出量減少、組織缺氧、呼吸型態改變有關。 有感染的危險:與免疫力降低有關。 體溫過高:與細菌感染有關。 有受傷的危險:與煩躁不安、神志不清、疲乏無力等有關。 處理原則 6、改善微循環 DIC早期:立即用肝素 DIC晚期:氨甲苯酸、小分子右旋糖酐 7、皮質激素和其他藥物的應用 二 改善組織灌注 血管活性藥物的應用 監測BP變化,及時調整輸液速度。 使用時從低濃度、慢滴速開始。 嚴防藥物外滲。 BP平穩后,停藥前應逐漸減速、減量或降低濃度。 ★血容量補足前提下方可使用擴血管藥物。 三、保持呼吸道通暢 間歇給氧 鼓勵病人作深慢呼吸、有效咳嗽及雙上肢運動 予翻身叩背、霧化等協助排痰 必要時行氣管插管或切開,并盡早使用呼吸機 避免誤吸、窒息 四、 調 節 體 溫 密觀體溫變化 保暖:忌加溫 庫存血的復溫 降溫

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